-Protokoll-

Gesellschaft für pädiatrische Pneumologie

Jahreskongress in Wien vom 24.-26. April 2003

    
Anstrengungs-Asthma

Entstehung:

Osmolaritätshypothese
            I
Dehydratation
            I
Hyperosmolarität
            I
Mediatorfreisetzung (Histamin,LT)
            I
    
Obstruktion

  
  
Hyperämiehypothese
            I
Abkühlung der Bronchien
            I
Vasokonstriktion
            I
anstrengungsbedingte Erwärmung der
Schleimhäute mit 
            I
Schwellung und Hypersekretion

  
Daraus leitet sich die Therapie aus einer Kombination von einem antientzündlichen und schleimhemmenden Medikament wie DNCG und Reproterol (von Berg 2002), was der Gabe von kurzwirksamen Beta-Agonisten und Montelukast überlegen ist.
Abhängig vom Schweregrad präventiv vor dem Sport oder 2-3xtägl.
  
ASTHMA und SPORT
  
30,8% der Asthmapatienten sind vom Sport befreit oder haben schlechte Noten. Bei 12,1% haben die Lehrer haben eine flexible Haltung. Der größte Anteil kann mit den Kindern gut umgehen, was aber nur durch Information in den Schulen klappen kann. 
Hier sind Aufklärungsveranstaltungen für die Lehrer und Asthma als Lernstoff im Biologie-Unterricht als sinnvolle Unterstützung gedacht.
Spezielle Lungensportgruppen brauchen nur 1-3% der Patienten. Hierfür benötigt man zum Übungsleiter einen Arzt. Die Stunden beginnen mit Schulung und Aufwärmen. Wenn in regulären Schulsportstunden besser aufgewärmt würde, hätten die wenigsten Schüler Probleme. Es gibt ein Merkblatt Asthma und Sport der Uniklinik Giessen.
  
Asthma eine genetische Erkrankung?
  
In 600 bis 700 Assoziationsstudien konnte keine Punktmutation für Atopie gefunden werden. Sie wird polymorph/polygen vererbt.
Am Beispiel der Veränderung bei Passivrauchen konnten aber genetische Veränderungen als protektiv oder belastend gefunden werden.
  
Passivrauchen führt bei jedem Menschen zu einer Reduktion der FEV1 um 2-4%, die BHR nimmt zu und das Asthma-Risiko erhöht sich vor allem bei intrauteriner Belastung um bis zu 40%.
  
Folgende Untersuchung wurde vorgestellt:
   
Alpha 1 Antitrypsin AAT ein Proteaseninhibitor ist am Prozess der Detoxifikation von Nikotin und anderen Schadstoffen im Zigarettenrauch beteiligt, bei Mangel kommt es zu chronischen Lungenveränderungen.
Glutathion S Transferase GST ist ein Detoxifiaktionsenzym im Zytosol zum Abbau von polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen. Hierfür sind Individuen mit Nullallel bekannt.
  
Nun wurde bei Probanden die Spirometrie ausgewertet und gefunden, dass bei normaler AAT-Aktivität auch Passivrauch nicht zu einer signifikanten Erniedrigung der MEF 50 führt, wohingegen der alleinige Mangel zur Erniedrigung der MEF 50 auf 80% und die Kombination von Passivrauchen und AAT-Mangel zu erheblichen Einschränkungen führte.
Auch bei GTS- Mangel oder Nullallel fanden sich ähnliche Ergebnisse und eine Erhöhung des Risikos, ein Asthma bronchiale zu entwickeln.
  
ASTHMA-THERAPIE Anspruch und Wirklichkeit
  
Ziele der Therapie müssen sein:

• Symptomfreiheit

• Normaler Lebensstil

• Ungestörter Schlaf

• Normale Lungenfunktion

• Keine Exazerbationen/Notfallbehandlungen

Evidence based Treatment in der akuten Episode besagt, dass inhalative Steroide besser sind als Beta-Agonisten. Systemische Steroide wohl am besten wirken aber vermieden werden sollten.
Bei RSV-Brochiolitis ist die supportive Therapie mit O2, wenig belastender Ernährung und minimal handling evidence based. Alle anderen Therapien sind verzichtbar(z.B. Beta2-Agonisten, Steroide und Antibiotika).
Dennoch werden sie meist verabreicht, nach Umfragen.
   
Evidence based guidelines sollen geschaffen werden und nach lokaler Adaptation aktiv eingeführt werden mit realistischen Therapiezielen.
 
Nur damit kann die Compliance erhöht werden.
 
Compliance durch Einmalgabe von topischen Steroiden erhöhen?
  
In verschiedenen Untersuchungen wurde gezeigt, dass topische Steroide nur 1x pro Tag in doppelter Dosierung ebenso wirksam sind wie 2x in einfacher Dosierung, wobei hier sehr hohe Dosen von 100-200 Mikrogramm Flutide und 400-800 Mikrogramm Budesonid pro Dosis angegeben wurden. 
Begründung war, dass die Patienten eh nur 1x inhalieren würden und man dann auf folgende Dinge achten sollte: leichter bis mittelschwerer Verlauf (solche Dosen!!), stabile Phase, nicht mehr als 400 Mikrogramm Budesonid-Äquivalenz und Gabe zwischen 16Uhr und 18Uhr.
Meiner Meinung nach ist dies von der Pharma-Industrie gewünscht, da sie nach dem Verbot von FCKW keine niedrig dosierten Aerosole mehr zur Verfügung stellen möchte und jetzt unter dem Vorwand der Compliance zur 1x Gabe in Doppeldosis aufruft.
 
Die Therapiecompliance ist schwer zu überprüfen
 
Häufig wird der Schweregrad von den Patienten aber auch vom Arzt unterschätzt. Die Angst vor Nebenwirkungen, Abhängigkeit, einem unakzeptablen Geschmack, die Überforderung durch zu viele Medikamente und Schwierigkeiten im Umgang mit den Applikationssystemen zeigen sich in dem Satz: Ich lebe doch nicht für meine Krankheit, ich muss mit ihr leben.
 
So bleibt oft nur die Beraterfunktion und durch regelmäßige Schulungen für ein Verständnis in die Maßnahmen zu werben.
  
Re-modelling
  
Ist die chronische Veränderung der Bronchien mit Hypertrophie der Muskulatur und vermehrter Kollagendeposition in der Lamina reticularis, sowie der Hyperplasie und eosinophiler Entzündung der Schleimhaut.
  
Dachte man bislang, dies sei Folge des Asthma bronchiale und durch sinnvolle frühzeitige Therapie zu verhindern, handelt es sich eher um einen primären Prozess, der bis zu 4 Jahren vor Ausbruch eines Asthma bronchiale gefunden werden kann.
Man postuliert einen genetischen Defekt, der die Reparaturmechanismen nach „oxidativem Stress“ stört und so zur Proliferation der Myofibroblasten und Alveolarzellen führt.